美国科学院院士
2019年诺贝尔医学奖得主
美国医学遗传学院创始人
美国约翰霍普金斯大学医学院细胞工程研究所血管项目创始主任
Gregg L. Semenza博士是约翰霍普金斯大学医学院的儿科，放射肿瘤学和分子放射科学，生物化学，医学和肿瘤学教授，并担任细胞工程研究所血管项目主任。
他拥有哈佛大学的学士学位，宾夕法尼亚大学的遗传学博士以及医学博士学位，在杜克大学医学中心完成了他的儿科住院医师培训，并在约翰霍普金斯大学进行了医学遗传学的博士后研究。 Semenza博士于1990年开始在约翰霍普金斯大学任职。Semenza教授是当今关于氧气调节分子机制的杰出研究人员之一，他领导该领域揭示细胞如何适应不断变化的氧气水平。他最出名的是HIF-1（缺氧诱导因子1）蛋白质的突破性发现，该蛋白质控制基因以响应氧气可用性的变化。该发现对于理解和治疗低氧健康状况如冠状动脉疾病和肿瘤生长具有深远的意义。
他是美国医学遗传学院的创始人，于2008年当选为美国国家科学院院士，2012年当选为中国科学院爱因斯坦讲席教授，并入选儿科研究协会，美国临床调查协会，美国医师协会等专业协会。 他获得过加拿大-盖尔德纳国际奖，法兰西学院大科学奖，Wiley生物医学科学奖和Albert Lasker基础医学研究奖。拉斯克奖（Lasker Award）是美国最具声望的生物医学奖项，是医学界仅次于诺贝尔奖的一项大奖，被视为诺贝尔奖的“风向标”。2019年，教授获得诺贝尔医学奖。
Semenza教授的研究兴趣包括氧稳态的分子机制;基因和干细胞治疗缺血性心血管疾病; HIF-1在癌症中的作用;保护心脏免受缺血再灌注损伤。他撰写了250多篇研究论文和几本书籍章节，并在研究中被引用超过30,000次。
I教育经历
1978年，获得美国哈佛大学生物学学士学位；
1984年，获得美国宾夕法尼亚大学遗传学博士以及医学博士学位；
1984-1986年，在美国杜克大学儿科实习以及担任住院医师；
1986-1990年，在美国约翰霍普金斯大学医学院担任遗传医学博士后；
II职位成就
1990-1994年，担任美国约翰霍普金斯大学医学院儿科助理教授；
1994-1999年，担任美国约翰霍普金斯大学医学院儿科副教授；
1999年至今，担任美国约翰霍普金斯大学医学院儿科学教授；
2003年至今，担任美国约翰霍普金斯大学医学院细胞工程研究所血管项目创始主任；
2003年至今，担任美国约翰霍普金斯大学医学院放射肿瘤学教授；
2004年至今，担任美国约翰霍普金斯大学医学院肿瘤学教授；
2008年至今，担任美国约翰霍普金斯大学医学院C. Michael Armstrong教授职位；
2009年至今，担任约翰霍普金斯大学医学院生物化学教授；
2017年至今，担任中国青海大学高海拔医学研究中心客座教授；
III荣誉奖项
1981年，当选Alpha Omega Alpha荣誉医学会成员；
1989年，获得Lucille P. Markey生物医学科学奖学金；
1991年，当选儿科研究学会成员，并担任年度审核员和主持人;
1993年，创办了美国医学遗传学院；
1994年，获得美国心脏协会研究员奖；
1995年，当选美国临床调查协会会员；
美国人类遗传学会-年度会议的审稿人和主持人; 并于1997年担任专题讨论会组织者和主持人;
1999年，获得儿童脑肿瘤基金会Jean和Nicholas Leone奖；
2002年，获得路易斯安那州立大学健康科学中心神经科学大学奖；
2005年，获得第17届亚利桑那癌症中心Donald Ware Waddell奖；
2005年，2010年，2013年，担任美国癌症研究协会年会计划委员会成员；
2006-2009年，当选E. Mead Johnson奖委员会成员并于2008-2009年担任主席；
2008年，当选美国医师协会会员；
2008年，当选美国国家科学院院士（2011年至今担任 第IV类临时提名小组成员）；
2010年，获得Antioxidants & Redox Signaling颁发的研究先锋奖；
2010年，获得加拿大盖尔德纳国际奖；
2011年，获得美国癌症协会研究教授奖；
2001年，担任美国心脏协会年会评论员；
2012年，担任教育委员会成员；
2012年，获得美国临床研究学会颁发的 Stanley J. Korsmeyer奖；
2012年，当选中国科学院爱因斯坦讲席教授；
2012年，当选美国国家医学院院士（原医学研究所）；
2012年，获得法国研究所Lefoulon-Delalande大奖；
2014年，获得Wiley生物医学科学奖；
2016年，获得Albert Lasker基础医学研究奖；
2017年，当选氧化还原生物学和医学学会会员；
2017年，获得预防失明研究Sybil B. Harrington Stein创新奖；
2019年，获得诺贝尔医学奖；
IV研究领域
Semenza实验室研究了缺血性心血管疾病中血管生成和血管重塑的分子机制。该过程的一个主要方面是响应于缺氧/缺血而产生多种血管生成细胞因子和生长因子，其由转录因子HIF-1（缺氧诱导因子1）介导。 HIF-1介导血管和祖细胞对血管生成信号的反应，但这些过程受到衰老和糖尿病的损害。该团队目前正在研究基因和干细胞治疗在严重肢体缺血和皮肤烧伤创面小鼠模型中的应用。
HIF-1在癌症生物学的关键方面起着重要作用，包括肿瘤血管生成，葡萄糖和能量代谢的调节，侵袭和转移。该团队正在采取几种方法来抑制HIF-1活性，包括RNA干扰，显性失活构建体和小分子抑制剂。他们目前的癌症研究的一个主要焦点是使用动物，细胞，分子和生物物理方法来研究HIF-1在人乳腺癌血管和淋巴转移中的作用。
HIF-1也是缺血预处理，缺血和再灌注短期发作所必需的，可保护心脏免受随后的长期缺血性损伤。该团队目前正在探索使用小鼠进行缺血预处理的细胞和分子机制，其中HIF-1活性已在心脏内的特定细胞类型中被敲除。
该团队现在正在使用质谱技术来识别与HIF-1亚基相互作用的蛋白质。通过采用这种基于蛋白质组学的方法，他们已经鉴定了HIF-1转录活性的新型调节剂以及HIF-1对DNA复制机制的直接调节。
Semenza博士的实验室目前正在研究：
1、氧稳态的分子机制。他们克隆并表征了缺氧诱导因子1（HIF-1），一种基本的螺旋 - 环 - 螺旋转录因子。随着细胞O2浓度下降，HIF-1表达增加指数。 HIF-1激活对缺氧的适应性反应必不可少的基因的转录，例如糖酵解，红细胞生成，血管生成和血管重塑。他们目前正在研究HIF-1在癌症，脑和心肌缺血，慢性肺病和糖尿病的病理生理学中的作用。
2、基因和干细胞治疗缺血性心血管疾病。他们正在进行临床前研究，以研究使用编码HIF-1亚基的组成型活性形式的腺病毒载体来刺激缺血组织的血管形成。他们还利用骨髓衍生的血管生成细胞和脂肪来源的间充质干细胞来刺激外周动脉疾病的临床前模型中的血管形成和组织再生。
3、HIF-1在癌症中的作用。他们正在研究临床前模型中改变的HIF-1活性对肿瘤生长，代谢和血管形成的影响。这些研究提供了原理证据，即抑制HIF-1活性代表了癌症治疗的新策略。他们已经鉴定了几种有效抑制HIF-1并阻断裸鼠中人肿瘤异种移植物生长和血管形成的药物。
4、保护心脏免受缺血再灌注损伤。他们已经在临床前模型中证明，重组人促红细胞生成素通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶信号转导途径诱导经受缺血和再灌注的心脏中的细胞死亡的显着急性保护。他们已经证明HIF-1是缺血预处理所必需的。
V编辑经历
2018年至今，担任Journal of Clinical Investigation副编辑；
2010年至今，担任Oncotarget创始成员以及编委会成员；
2007-2017年，担任Journal of Molecular Medicine主编（IF: 4.746)；
2003年至今，担任Antioxidants & Redox Signaling执行编辑（IF:5.828)；
VI专利申请
1、核酸编码低氧诱导因子1
美国专利编号：5,882,914，授权日期：1999年3月16日；
美国专利编号：6,020,462，授权日期：2000年2月1日；
澳大利亚专利编号：704384，授权日期：1999年4月22日；
2、突变型低氧诱导因子1
美国专利编号：6,124,131，授权日期：2000年9月26日；
3、缺氧诱导因子1及其使用方法
美国专利编号：6,222,018，授权日期：2001年4月24日；
欧洲专利编号：0833840，授权日期：2007年2月28日；
欧洲专利编号：1806357，授权日期：2007年7月11日；
加拿大专利编号：2,222,279
4、稳定的缺氧诱导因子1α及其使用方法
美国专利编号：6,562,799，授权日期：2003年5月13日；
澳大利亚专利编号：758627，授权日期：2003年7月10日；
新加坡专利编号：79348；
新西兰专利编号：510002，授权日期：2004年3月9日；
墨西哥专利编号：226,897；
欧洲专利编号：1107768，授权日期：2006年11月2日；
加拿大专利编号：2,222,279，授权日期：2011年2月1日；
5、铁螯合剂，用于减少排斥反应期间的移植失败
M. R. Nicolls，X。Jiang，G。C. Gurtner，G。L. Semenza和J. Rajadas
美国专利编号：9,763,899，授权日期：2017年9月19日；
